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中國肺心病治療網(wǎng)西醫(yī)藥物治療方法維拉帕米并硫酸鎂治療肺心病頑固性心律失常

維拉帕米并硫酸鎂治療肺心病頑固性心律失常

療法提供:天津市武清區(qū)河西務(wù)醫(yī)院內(nèi)科 李占新

治療方法:

維拉帕米5mg加入5%葡萄糖20ml稀釋后緩慢靜脈注射,同時心電監(jiān)護。如心律失常轉(zhuǎn)為竇性心率或心室率下降至用藥前20%時,即停止注射;如心律無改變,藥量可加至10mg加入5%葡萄糖20ml稀釋后緩慢靜脈注射,無效時10分鐘后重復(fù)一次。

根據(jù)心率的變化,6小時后單劑口服80mg,維持量40~80mg/天,使有效治療范圍血濃度在80~400mg/ml觀察療效。在靜脈注射維拉帕米的同時,將25%硫酸鎂10ml加入5%葡萄糖500ml中緩慢靜滴,每日1次,連用7天為1個療程。

慢性阻塞性肺疾患必然的病理結(jié)果是肺動脈高壓,最終導(dǎo)致肺心病。心律失常是肺心病的常見并發(fā)癥之一。治療上如快速型室上性心律失常,應(yīng)用洋地黃屬于相對禁忌證,應(yīng)用不但無益,還可導(dǎo)致中毒的危險。因為肺心病患者的心臟對于洋地黃的毒性作用敏感,即使無低血鉀,僅由于缺氧、電解質(zhì)紊亂和交感神經(jīng)興奮,也可引起洋地黃中毒反應(yīng)。

維拉帕米屬于鈣拮抗劑,阻滯平滑肌和心肌內(nèi)鈣離子內(nèi)流,阻斷了心肌細胞、血管平滑肌的興奮-收縮耦聯(lián),通過抑制房室結(jié)傳導(dǎo),而發(fā)揮其治療室上性心律失常的作用。由于大多數(shù)室上性快速型心律失常是通過房室結(jié)的折返激動,當折返激動受到抑制時,便能使心動過速終止。

此外,由于維拉帕米增加房室阻滯程度和延長房室結(jié)的有效不應(yīng)期,故可降低心房纖顫時的心室率。基于這種電生理特性,在血流動力學方面,維拉帕米作用于血管平滑肌,引起肺血管擴張,降低肺動脈壓,減輕心臟的前后負荷。

臨床上鎂遠遠不像其他電解質(zhì)那樣受重視。因其檢測起來比較困難,故盡管它很重要亦經(jīng)常被忽視。然而,近年來,隨著對鎂研究的不斷深入,用靜脈鎂制劑治療各種內(nèi)科疾病如支氣管哮喘、慢性肺源性心臟病、急性心肌梗死、急性腦梗死等,在治療心血管系統(tǒng)疾病方面也越來越受到重視。

研究已證實,鎂鹽具有良好的廣譜抗心律失常作用。各種心律失常均與鎂缺乏有關(guān)。近來有研究報道,鎂能興奮鈉泵,使鉀內(nèi)流,影響心肌的應(yīng)激和傳導(dǎo),抑制異位激動,并能阻斷交感神經(jīng)節(jié),控制異位快速心律,因此維拉帕米與硫酸鎂聯(lián)合應(yīng)用有協(xié)同作用,消除了心律失常的誘因。

綜上所述,維拉帕米主要通過阻滯鈉及鈣通道、抑制外向鉀電流、非選擇性阻斷α、β腎上腺素能受體,減慢竇房結(jié)、房室結(jié)的傳導(dǎo),抑制自律性,終止房室的折返激動發(fā)揮抗心律失常作用。

而硫酸鎂除阻斷折返徑路、降低心肌的興奮性及自律性、延長動作電位間期及有效不應(yīng)期外,尚可拮抗缺血心肌細胞動作電位電交替的發(fā)生、演變,降低振蕩后電位,提高膜興奮的閾值,降低動作電位振幅,解除冠狀動脈痙攣,增加冠脈血流量,縮小缺血范圍,改善心肌供血供氧,促進心肌細胞能量代謝,抑制心肌細胞凋亡,而抗心律失常和改善心功能。

因此,維拉帕米和硫酸鎂聯(lián)合應(yīng)用幾乎阻斷了所有引起心律失常的可能機制,且維拉帕米和硫酸鎂均為相對安全的藥物,對心律失常的治療而言,靜脈鎂制劑治療被證明是安全的。在嚴重腎功能不全時使鎂濃度有可能達到中毒劑量,但發(fā)生鎂中毒總危險率很低。

維拉帕米治療快速型室上性心律失常時,竇性心律的恢復(fù)可使血液動力學得到改善,所起的作用遠遠超過其負性肌力作用。故維拉帕米與硫酸鎂聯(lián)合治療頑固性心律失常可以收到較好的療效,安全性良好。

     
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